Kai kuriems žmonėms genetiškai yra didesnė ŽIV infekcijos rizika nei kitiems.
Pirmoji genetinė mutacija, susijusi su ŽIV jautrumu, buvo nustatyta dešimtojo dešimtmečio viduryje. Žinoma kaip CCR5-Delta32 mutacija, atrodo, kad jis stipriai pasipriešina ŽIV infekcijai. Ši genų mutacija dažniausiai randama tam tikrose Europos populiacijose. Tai įmanoma, nes ji taip pat buvo susijusi su atsparumu kitoms ligoms, tokioms kaip raupai ar Buboninė maras.
Pk proteinas ir ŽIV rezistencija
2009 m. Pradžioje buvo paskelbtas dokumentas, kuriame paskelbta, kad kita genetinė mutacija taip pat gali suteikti tam tikrą atsparumą ŽIV. Ši mutacija paveikia baltymų, vadinamų Pk, ekspresijos lygį. Pk randamas kelių tipų kraujo ląstelių paviršiuje. Visų pirma, jis randamas įvairiose ląstelėse, kurios yra linkusios į ŽIV infekciją. Šis mažas tyrimas parodė, kad ląstelės su dideliu Pk kiekiu buvo daug sunkiau užsikrėsti ŽIV nei ląstelės be Pk. Tie patys mokslininkai taip pat paskelbė tyrimą, įrodantį, kad asmenys, turintys būklę (Fabry liga), padidina jų Pk kiekį, atrodo, yra atsparūs vienam ŽIV tipui.
Įdomu tai, kad šis genetinis atsparumas atliko svarbų funkcinį gydymo tyrimą. Berlyno paciento atvejis buvo žmogus, kuriam buvo suteikta kaulų čiulpų ląstelių iš CCR5 mutacijos.
Atrodo, kad kartu su antiretrovirusiniu gydymu šis virusas buvo išnaikintas iš jo sistemos. Virusas, net atrodė, buvo išnaikintas iš jo viruso rezervuaro.
Pastaba: 2009 m. Tyrimas buvo labai skelbiamas taip, kad tavo kraujo grupė gali apsaugoti jus nuo ŽIV. Pk - kraujo rašymo būdas. Tačiau tai nėra dažnai naudojama, o ne A / B / O arba Rh tipo nustatymo sistemų dalis. Be to, nagrinėjamoje studijoje nagrinėjamas tik jautrumas in vitro ir anksčiau atliktas tyrimas žmonėms nustatė tik atsparumą vienam ŽIV tipui. Todėl svarbu nepervertinti tyrimo rezultatų. Atrodo, kad žmonės, turintys mutacijų, padidinančių Pk kiekį, bus labiau atsparūs ŽIV, nei žmonės su mažesniu Pk kiekiu. Ši informacija gali sukelti naujų ŽIV terapijos tipų. Tačiau pasakyti, kad kraujo grupė gali apsaugoti nuo ŽIV infekcijos yra labai anksti.
Šaltiniai:
Dean M ir kt. "Genetinis ŽIV-1 infekcijos apribojimas ir progresavimas į AIDS iš CKR5 struktūrinio geno delecijos alelio. Hemofilijos augimo ir vystymosi tyrimas, multicenterinis AIDS koorto tyrimas, daugiacentrinis hemofilijos koorto tyrimas, San Francisko miesto koortas, ALIVE tyrimas." Mokslas. 1996 rugsėjo 27; 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Įvertinti marą ir raupus kaip istorinį atrankinį spaudimą CCR5-Delta 32 ŽIV atsparumo aleliui". Proc Natl Acad Sci JAV A. 2003 gruodžio 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N. et al. "Žmogaus Pk histo-kraujo grupės antigenas užtikrina apsaugą nuo ŽIV-1 infekcijos." Kraujas. 2009 m. Sausio 12 d. "Epub" prieš spausdinimą
Lund N. et al. "Ląstelių jautrumo iš Fabry ligos sergančių pacientų jautrumas produktyvioms infekcijoms su žmogaus imunodeficito virusu R5". AIDS 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van HAM PM, Deeks SG, Nijhuis M. Priklausomybė nuo CCR5 koreceptoriaus viruso replikacijai paaiškina, kad Berlyno pacientui nėra atsinaujinusių CXCR4 prognozuojamų ŽIV variantų. Clin Infect Dis. 2014 rugpjūčio 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.