IBD priežastys gali apimti genetiką ir aplinką
Mokslininkai nėra tikri, kas sukelia uždegiminę žarnyno ligą (IBD) , kurią sudaro opinis kolitas, Krono liga ir nenustatytas kolitas. Tai laikoma "idiopatine" liga arba liga, kurios priežastis yra nežinoma. Tačiau yra keletas teorijų apie IBD kilmę, taip pat apie sąlygas, kurios gali prisidėti prie jo vystymosi.
Mes dar nežinome, kas sukelia IBD, tačiau mes turime keletą patarimų ir keletą teorijų. Paprastai manoma, kad IBD yra genetinė dalis ir kad kažkas (ar daugiau nei vienas kažkas) mūsų aplinkoje veikia genus, kurie yra susiję su IBD. Tai gali "sukelti" IBD ir būti simptomų pradžia. Nors mokslininkai daug sužinojo apie genus, kurie gali būti susiję su IBD, tai yra sukelti dalis, kurią sunku išskaidyti. Dabar taip pat manoma, kad gali būti šimtai skirtingų tipų IBD, nors mes vis tiek suskirstome juos į 3 kategorijas, kad gydytų juos vaistiniais preparatais. Tiesą sakant, tai galėtų būti ir šimtai ar tūkstančiai trigerių. Kai kurie tyrimai parodė keletą galimybių, nes kai kurie žmonės, turintys IBD genus, vystosi IBD, o kiti žmonės to nedaro.
Genetika ir IBD
Prieš daugelį metų buvo manoma, kad IBD gali užsiimti šeimomis, tačiau ryšys atrodė menkas, nes tai nebuvo tiesioginė tėvų ir vaikų situacija, kaip ir kai kurių paveldėtų sąlygų atveju.
Dabar atradus šimtus genų, kurie gali būti susiję su IBD, paaiškėjo, kad yra paveldimas IBD komponentas. Žmonių, sergančių IBD, pirmojo laipsnio giminaičiai yra labiau linkę į ligą. Tačiau dauguma žmonių, kurie serga IBD, neturi šeimos istorijos , todėl ne kiekvienas turi šeimos narį, kuris turi šią ligą.
Taigi, nors IBD aiškiai veikia šeimose, tai nėra vienintelis veiksnys, į kurį reikia atsižvelgti vertinant galimas IBD priežastis. Turi būti kažkas, kad kai kurie žmonės su tais pačiais genais vystytų IBD, o kiti to nedaro.
IBD uždegiminis atsakas
IBD dažnai vadinama autoimunine liga , liga, kurią sukelia imuninė sistema, tačiau tikslesnė sakyti, kad tai imuninė sistema. Sezoniniai išsiplėtimas- pavasarį ar rudenį kartais gali pasireikšti žmonėms su IBD. Viena teorija yra tai, kad tai yra IgE sukeltas alerginis atsakas .
Alerginis atsakas nulemia įvykių grandinę, dėl kurios eozinofilai (ląstelės, bandančios kovoti su alerginiu reakcija) organizme perteklius. Šie eozinofilai išskiria keturis toksiškus junginius, iš kurių trys yra statistiškai reikšmingai išmatose IBD pacientų išmatose. Dėl to kai kurie mokslininkai daro išvadą, kad alerginis atsakas gali turėti įtakos IBD vystymuisi.
Citokinai
Kitas stiprus tyrimo sritis - tai vaidmuo, kurį citokinai veikia IBD vystymuisi. Ląstelės, vadinamos naviko nekrozės faktoriumi (TNF arba kartais vadinamas naviko nekrozės faktoriaus alfa), yra atsakingos už imuninio atsako reguliavimą, be kitų funkcijų.
Žmonėms, sergantiems IBD, didesnis TNF kiekis yra didesnis negu žmonėms, kuriems nėra IBD (per kalcio protezavimo testą). Nuo 1998 m. Remicade patvirtinimo pradžioje buvo sukurta keletas anti-TNF vaistų (paprastai vadinamų biologiniais preparatais), skirtų IBD gydymui. Šių vaistų sėkmė prilygsta idėjai, kad TNF vaidina tam tikrą vaidmenį dėl IBD ar uždegimo, susijusio su IBD ligos progresavimu.
Aplinkos veiksniai IBD
Yra keletas aiškių IBD epidemiologijos tendencijų, kurios gali būti susijusios su viena ar keliomis aplinkosaugos priežastimis. IBD dažniausiai pasitaiko išsivysčiusiose šalyse ir tarp tų, kurių socialinis ir ekonominis statusas yra aukštesnis.
IBD taip pat dažniausiai pasitaiko išsivysčiusių šalių miestų teritorijose. Šie veiksniai leido mokslininkams manyti, kad gali būti tam tikras ryšys tarp IBD ir išsivysčiusiose šalyse gyvenančių žmonių gyvenimo būdo ar aplinkos, nors dar niekas nežino, ką tai galėtų būti.
Viena iš siūlomų teorijų yra ta, kad pramoninės šalys yra "pernelyg švarios" , o vaikams ir paaugliams yra mažiau bakterijų, jų imuninės sistemos gali būti netinkamos, o tai sukelia autoimunines ligas.
Pastaba nuo
Mes tiksliai nežinome, kas sukelia IBD, bet mes žinome, kad tai nėra sukelta dietos ar streso. Yra aiškiai genetinis komponentas, kuris veikia šeimose, tačiau tai yra ta antroji dalis, kažkas aplink mus, kurie "įjungia" genus, kuriuos sunku rasti. Geros naujienos yra tai, kad dabar mes žinome daug daugiau apie IBD, nei dar prieš dešimtmetį. Vyksta daugiau mokslinių tyrimų, mokslininkai priartėja ir artimesni supratimui, kaip mes galime veiksmingiau gydyti šias ligas ir išvengti jų ateities kartoms.
Šaltiniai:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH ir kt. "Pasaulinės gastroenterologijos organizacijos praktikos vadovas IBD diagnostikai ir gydymui 2010 metais". Uždegimas žarnos dis 2010 sausio; 16: 112-124.
Krono ir Kolito fondas. "Apie IBD epidemiologiją". CCFA.org 2009.
Nacionalinis diabeto ir virškinimo ir inkstų ligų institutas. " Opinis kolitas ." Nacionaliniai sveikatos instituto vasaris 2006 m.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Leukocitų žymeklių išmatų lygis atspindi ligos aktyvumą pacientams, sergantiems opinio kolito". Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R ir kt. "Iš fekalinių eozinofilų granulių gauti baltymai atspindi ligos aktyvumą uždegiminėje žarnyno ligoje". Am J Gastroenterol 1999 m. Gruodžio mėn .; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " IBD tyrimų iššūkiai: pažangos vertinimas ir mokslinių tyrimų darbotvarkės persvarstymas ". In flamm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.