Perdozavusio UV spinduliuotės pokyčiai
Saulės šviesa daro didelę įtaką odai, dėl kurios gali pasireikšti ankstyvas senėjimas, odos vėžys ir daugybė kitų odos būklių. Patekimas į ultravioletinę (UV) šviesą sudaro apie 90 procentų visų odos pažeidimų simptomų.
Apie UV spinduliavimo faktus
Saulė spinduliuoja ultravioletinę spinduliuotę, kurią mes suskirstome į kategorijas pagal jų santykinį bangų ilgį (matuojant nanometru arba nm):
- UVC spinduliuotė (nuo 100 iki 290 nm)
- UVB spinduliuotės (nuo 290 iki 320 nm)
- UVA spinduliuotė (320-400 nm)
UVC spinduliavimas turi trumpiausią bangos ilgį ir beveik visiškai absorbuojamas ozono sluoksniu. Tokiu atveju jis tikrai neveikia odos. Tačiau UVC spinduliuotę galima rasti iš tokių dirbtinių šaltinių, kaip gyvsidabrio arkos lempos ir baktericidinės lempos.
UVB spinduliavimas veikia išorinį odos sluoksnį (epidermį) ir yra pagrindinė saulės spindulių priežastis. Tai labiausiai intensyvus nuo 10 iki 14 val., Kai saulės spinduliai yra ryškiausi. Jis taip pat intensyvesnis vasaros mėnesiais ir sudaro apie 70 procentų žmogaus kasmetinės UVB ekspozicijos. Dėl to, kad yra bangos ilgis, UVB neskaidrina stiklo.
Tuo tarpu UVA spinduliuotės manė, kad tik nedidelis poveikis odai. Tyrimai parodė, kad UVA yra pagrindinis odos pažeidimo šaltinis. UVA prasiskverbia giliau į odą intensyvumu, kuris nekeičia tiek UVB.
Ir, skirtingai nuo UVB, UVA nefiltruojama stiklu.
Žalingas UVA ir UVB poveikis
Tiek UVA, tiek UVB spinduliuotė gali sukelti daugybę odos sutrikimų, įskaitant raukšles, su senėjimu susijusius sutrikimus , odos vėžį ir mažesnį imunitetą nuo infekcijos. Nors mes ne visiškai suprantame šių pokyčių mechanizmus, kai kurie mano, kad kolageno suskaidymas ir laisvųjų radikalų susidarymas gali trukdyti DNR atkūrimui molekulių lygiu.
Žinoma, kad UV spinduliuotės padidina kūno dalių kūno dalių kūno akušerių skaičių. Pernelyg didelė saulės spinduliuotė taip pat gali sukelti ankstyvų pažeidimų, vadinamų aktininėmis keratozėmis, vystymąsi. Actininės keratozės laikomos ikiklinikais, nes vienas iš 100 išsivysto į plokščiąją ląstelių karcinomą . Aktinės keratozės "išsiveržimai" dažnai yra lengviau jaustis nei matyti ir paprastai atsiranda ant veido, ausų ir rankų galo.
UV spinduliuotė taip pat gali sukelti seborėjines keratozes , kurios atrodo kaip odos "įstrigę" karpai panašūs pažeidimai. Skirtingai nuo aktininių keratozių, seborėjinės keratozės netoleruoja vėžiu.
Kolageno suskirstymas ir laisvieji radikalai
UV spinduliuotė gali sukelti kolageno išsiskyrimą didesniu greičiu nei normalus senėjimas . Jis tai daro, prasiskverbdamas į vidurinį odos sluoksnį (dermą), dėl kurio atsiranda nenormalus elastino susidarymas. Kai šie elastinai kaupiasi, gaminami fermentai, kurie netyčia sugadina kolageną ir sukuria vadinamus "saulės randus". Tolesnė ekspozicija tik pagreitina procesą, todėl dar labiau raukšlėja ir prailgėja.
UV spinduliuotė taip pat yra vienas iš pagrindinių laisvųjų radikalų kūrėjų. Laisvieji radikalai yra nestabilios deguonies molekulės, kuriose yra tik vienas elektronas, o ne du.
Kadangi elektronai randami poromis, molekulė turi ištrinti savo dingusį elektroną iš kitų molekulių, dėl to grandinės reakcija gali pakenkti ląstelėms molekuliniame lygmenyje. Laisvieji radikalai ne tik padidina fermentų, kurie suskaido kolageną, kiekį, jie gali pakeisti ląstelės genetinę medžiagą taip, kad gali sukelti vėžį.
Imuninės sistemos poveikis
Kūnas turi apsauginę imuninę sistemą, skirtą infekcijoms ir nenormaliems ląstelių auginimams, įskaitant vėžį, atakuoti. Ši imuninė gynyba apima specialias baltųjų kraujo kūnelių, vadinamų T limfocitais ir odos ląstelėmis, vadinamos Langerhans ląstelėmis . Kai oda susiduria su pernelyg dideliu saulės spinduliavimu, išskiriamos tam tikros cheminės medžiagos, kurios aktyviai slopina šias ląsteles, silpnina bendrą imuninį atsaką.
Tai nėra vienintelis būdas, dėl kurio per didelis poveikis gali pakenkti žmogaus imunitetui. Kūno paskutinė imuninės gynybos linija yra kažkas vadinama apoptoze, "ląstelių savižudybės" procesas, skirtas žudyti sunkiai pažeistas ląsteles, tampa nebegali tapti vėžiu. (Tai yra viena iš priežasčių, kodėl jūs žievelės po saulės nudegimo.) Nors procesas nėra visiškai suprantamas, pernelyg didelis UV spindulių poveikis, atrodo, užkerta kelią apoptozei, todėl ankstyvosios ląstelės gali tapti piktybiniais.
Odos pokyčiai, kuriuos sukelia saulė
Dėl UV spindulių odos nelygios sustingimo ir retinimo vadinamos saulės elastozės, dėl ko susidaro šiurkščios raukšlės ir geltona spalva. Taip pat kraujagyslių sienelės gali tapti plonesnės, dėl to lengva mėlynė ir spider veining (telangiectasias) ant veido.
Iki šiol labiausiai paplitusių saulės sukeltų pigmentų pokyčių yra strazdanos (saulės lentigo). Sumažėjusios odos pigmentą gaminančios ląstelės ( melanocitai ), sukeliančios dėmės plitimą, sukelia raupjimą. Didesnės svogūnėlės, taip pat žinomos kaip amžių dėmės , paprastai atsiranda ant rankų, krūtinės, pečių, rankų ir viršutinės nugaros dalies. Nors amžių dėmės dažnai būna laikomos vyresniems suaugusiems, jie nėra susiję su amžiumi, kaip rodo jų vardas, bet yra saulės sužalojimo pasekmė.
Dėl UV spindulių taip pat gali atsirasti baltos dėmės ant kojų, rankų ir rankų, nes melanocitai laipsniškai sunaikina saulės spinduliai.
Odos vėžys ir melanoma
Saulės gebėjimas sukelti vėžį yra gerai žinomas. Trys pagrindiniai odos vėžio tipai yra melanoma , bazalinė ląstelių karcinoma ir plokščiosios ląstelės karcinoma.
Melanoma yra labiausiai mirtini iš trijų, nes ji plinta (metastazuoja) lengviau nei kiti. Bazalelinė karcinoma yra labiausiai paplitusi ir linkusi lokaliai plisti, o ne metastazuoti. Squamous ląstelių karcinoma yra antroji dažniausia ir ji yra metastazuojama, nors ir nėra tokia įprasta, kaip melanoma.
Manoma, kad melanomos nustatymo rizikos veiksnys yra saulės poveikio, kurį asmuo gauna iki 20 metų amžiaus, kiekis. Priešingai, bazalinių ląstelių karcinomos ar plokščiosios ląstelių karcinomos rizika yra susijusi tiek su žmogaus odos tipu, tiek su UV spinduliuotės trukme.
> Šaltiniai
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hickas, R .; et al. "Nuo keratinocitų iki vėžio: odos plaučių karcinomos patogenezė ir modeliavimas". Klinikinių tyrimų leidinys. 2012 m. Vasario 1 d .; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. ir Hannah, A. "Oksidacinis stresas ir odos vėžys: apžvalga". Ind J Clin Biochem. 2013 m. Balandis; 28 (2): 110-115.