Šis subjektas vienu metu gali išmušti du gyvybiškai svarbius organus
Kaip rodo pavadinimas, "širdies" (susijusios su širdimi) ir "inkstus" (susijęs su inkstais) yra specifinis klinikinis objektas, kai širdies funkcijos sutrikimas veda į inkstų funkcijos pablogėjimą (arba atvirkščiai). Taigi sindromo pavadinimas iš tikrųjų atspindi žalingą šių dviejų gyvybiškai svarbių organų sąveiką .
Toliau tobulinti; sąveika yra dvipusis.
Taigi, ne tik širdis, kurios nuosmukis gali sulėtinti inkstus. Iš tikrųjų, inkstų liga, tiek ūminė (trumpalaikis, staigusis), tiek lėtinė (ilgalaikė, lėta pradinė lėtinė liga) taip pat gali sukelti širdies funkcijos sutrikimus. Galiausiai nepriklausomas antrinis subjektas (pvz., Diabetas) gali pakenkti tiek inkstams, tiek širdžiai, dėl to kilo abiejų organų veikimo problema.
Kardiorenalinis sindromas gali prasidėti ūmiose situacijose, kai staigus širdies susilpnėjimas (pvz., Širdies priepuolis, dėl kurio atsiranda ūminis stazinis širdies nepakankamumas) sužeidžia inkstus. Tačiau tai gali būti ne visada, nes ilgalaikis lėtinis stazinis širdies nepakankamumas (CHF) taip pat gali sukelti lėtą, bet progresuojantį inkstų funkcijos pablogėjimą. Lygiai taip pat pacientams, sergantiems lėtinės inkstų ligos (CKD), yra didesnė širdies ligų rizika.
Atsižvelgiant į tai, kaip ši sąveika inicijuojama ir vystoma, kardiofakto sindromas yra suskirstytas į keletą pogrupių, kurių išsami informacija neatitinka šio straipsnio taikymo srities.
Tačiau aš stengiuosi apžvelgti neatidėliotinas pagrindines aplinkybes, kurias vidutiniam asmeniui gali prireikti žinoti apie pacientus, sergančius kardioreno sindromu.
Kodėl turėtum žinoti apie kardigenalinį sindromą: pasekmės
Mes gyvename kada nors visur esančių širdies ir kraujagyslių ligų amžiuje. Kasmet daugiau kaip 700 000 amerikiečių patiria širdies priepuolį ir kasmet miršta daugiau kaip 600 000 žmonių.
Viena iš šios komplikacijos yra stazinis širdies nepakankamumas. Kai vieno organo gedimas apsunkina antrosios funkcijos veikimą, tai gerokai pablogina paciento prognozes. Pavyzdžiui, kreatinino koncentracijos padidėjimas serume yra tik 0,5 mg / dL, tuo tarpu 15 proc. Padidėja mirties rizika (nustatant kardiorenalinį sindromą).
Atsižvelgiant į šias pasekmes, smegenų sindromas yra intensyvių tyrimų sritis. Bet kokiu būdu tai nėra įprastas subjektas. Iki trečiosios hospitalizacijos dienos iki 60 proc. Pacientų (gydytų stazinio širdies nepakankamumu) gali pasireikšti inkstų funkcijos pablogėjimas ir diagnozuotas kardiorenalinis sindromas.
Kokie yra rizikos veiksniai?
Akivaizdu, kad ne visi, kurie vystosi širdies ar inkstų ligos, užtruks problemą su kitu organu. Tačiau kai kuriems pacientams gali būti didesnė rizika nei kitiems. Manoma, kad didelę riziką kelia šie pacientai:
- Aukštas kraujo spaudimas
- Diabetas
- Pagyvenusio amžiaus grupė
- Ankstesnė širdies nepakankamumo ar inkstų ligos istorija
Kaip vystosi kardiorenalinis sindromas?
Cardiorenal sindromas prasideda mūsų kūno bandymu išlaikyti tinkamą apyvartą. Nors šie bandymai gali būti naudingi trumpuoju laikotarpiu, ilgalaikėje perspektyvoje šie pokyčiai tampa nepakankami ir gali pablogėti organų funkcija.
Tipiškas kaskadas, kuris išskiria kardifenalinį sindromą, gali prasidėti ir vystytis šiais etapais:
- Dėl daugelio priežasčių (koronarinė širdies liga yra viena dažniausia priežastis), pacientas gali sumažinti širdies sugebėjimą pumpuoti tinkamą kraują, subjektą, kurį mes vadiname stazinio širdies nepakankamumu arba CHF.
- Širdies išvesties sumažėjimas (dar vadinamas "širdies išmetimu") sumažina kraujo kraujo kraujo induose (arterijose). Mes, gydytojai, vadiname "sumažėjusiu efektyviu arteriniu kraujo kiekiu".
- Kaip antroji žlugimas, mūsų kūnas bando kompensuoti. Visi mechanizmai, kuriuos mes visi sukūrėme kaip evoliucijos etapą. Vienas iš pirmųjų dalykų, kuris patenka į pernelyg didelę varomąją jėgą, yra nervų sistema, būtent vadinama "simpatinė nervų sistema" (SNS). Tai yra tos pačios sistemos dalis, susijusi su vadinamuoju skrydžio ar kovos reakcija. Padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas susilpnins arterijas, stengiantis pakelti kraujo spaudimą ir palaikyti organų perfuziją.
- Inkstų mikroschema padidina kažką vadinamą "renino-angiotenzino-aldosterono sistema" (RAAS). Šios sistemos tikslas yra taip pat padidinti kraujo spaudimą ir kiekį kraujyje. Tai daro daugybė submezgimo mechanizmų (taip pat palaiko minėtą simpatinę nervų sistemą), taip pat vandens ir druskos susilaikymą inkstuose.
- Mūsų hipofizio liauka pradeda išsiurbti ADH (ar anti-diuretikų hormoną), vėl veda prie vandens susilaikymo nuo inkstų.
Išsamus kiekvieno konkretaus mechanizmo fiziologija nepatenka į šio straipsnio taikymo sritį. Turiu pabrėžti, kad pirmiau išvardyti veiksmai nebūtinai turi būti pažangūs, o ne lygiagrečiai. Ir pagaliau, tai nėra išsamus sąrašas.
Grynasis pirmiau minėtų kompensacinių mechanizmų rezultatas yra tai, kad vis daugiau ir daugiau druskos ir vandens pradeda išlaikyti kūną, todėl bendras kūno skysčių kiekis pakyla. Tai, be kita ko, padidins širdies dydį per tam tikrą laiką (pakeitimas vadinamas "cardiomegaly"). Iš esmės, kai šerdys širdies raumenys, širdies išeiga turėtų padidėti. Tačiau tai veikia tik tam tikrame diapazone. Be to, širdies išeiga nepadidės, nepaisant padidėjusio ištempimo / dydžio, kuris seka nesustojantį kraujo tūrį. Šis reiškinys yra elegantiškai iliustruotas medicinos vadovėliuose kaip kažkas vadinamas " Frank-Starling kreive ".
Taigi pacientui paprastai būna padidėjusi širdis, sumažėjusi širdies išeiga ir per daug skysčių organizme (pagrindinės CHF charakteristikos). Skysčio perkrova gali sukelti simptomus, įskaitant dusulį, patinimą ar edemą ir tt
Taigi, kaip visa tai yra žalingas inkstams? Na, minėti mechanizmai taip pat atlieka šiuos veiksmus:
- Sumažinkite inkstų kraujo tiekimą, vadinamą "inkstų kraujagyslių susilpnėjimu".
- Pernelyg didelis skysčio kiekis paciento kraujyje padidina slėgį inkstų venose.
- Galiausiai gali padidėti slėgis pilvo viduje, vadinamas "intraabdominaline hipertenzija".
Visi šie netinkamieji pokyčiai sutampa, kad iš esmės sumažėtų inkstų kraujotaka (perfuzija), dėl kurios pablogėja inkstų funkcija. Tikriausiai šis aiškus paaiškinimas suteiks jums idėją, kaip širdies lūžis traukia inkstus.
Tai tik vienas iš būdų, kaip gali vystytis kardiofarinės sindromas. Pradinė trigeris gali būti vietoj inkstų, kai inkstų funkcijos sutrikimas (pvz., Progresavusios lėtinės inkstų ligos) sukelia per didelį skysčių kaupimąsi organizme (neįprastas pacientams, sergantiems inkstų liga). Šis perteklius skystis gali perkrauti širdį ir sukelti jį palaipsniui žlugti.
Kaip diagnozuojamas cardiorenal sindromas?
Praktinis gydytojo klinikos įtarimas dažnai lemia galimą diagnozę. Tačiau tipiniai testai, skirti patikrinti inkstų ir širdies funkciją, bus naudingi, nors nebūtinai nespecifiniai. Šie bandymai yra šie:
- Inkstai: Kraujo tyrimai kreatinino / GFR ir kraujo, baltymų ir kt. Šlapimo tyrimams. Natrio koncentracija šlapime gali būti naudinga (tačiau reikia atidžiai išaiškinti diuretikų pacientams). Vaizdo analizės bandymai, tokie kaip ultragarsas, taip pat dažnai atliekami.
- Širdžiai: troponino, BNP ir kt. Tyrimai. Kiti tyrimai, tokie kaip EKG, echokardiografija ir kt.
Tipiškas pacientas turėtų sirgusį širdies ligą, pasireiškusią nesenai pablogėjus (CHF), kartu su aukščiau nurodytais inkstų funkcijos pablogėjimo požymiais.
Cardiorenal sindromo gydymas
Kaip minėta pirmiau, kardimerinio sindromo valdymas yra akivaizdi priežasčių tyrimo sritis. Pacientams, sergantiems kardiorenaliniu sindromu, dažnai būna hospitalizacijos, padidėjęs sergamumas ir didelė mirties rizika. Todėl veiksmingas gydymas yra būtinas. Štai keletas variantų:
- Kadangi kardimenalinio sindromo kaskadą dažniausiai sukelia nepakankama širdis, dėl kurios susidaro perteklinis skysčio kiekis, pirmoji gydymo terapija yra diuretikų (skirtų atsikratyti skysčių pertekliaus iš organizmo). Jūs galbūt girdėjote apie vadinamąsias "vandens tabletes" (specialiai vadinamą "kilpos diuretikais", įprastas pavyzdys yra furosemidas arba "Lasix"). Jei pacientas serga pakankamai hospitalizavimui, yra naudojamos intraveninės kilpos diuretikų injekcijos. Jei šių vaistų boliuso injekcijos neveikia, gali prireikti nepertraukiamo lašėjimo.
- Tačiau gydymas nėra toks paprastas. Labai dažnas receptas kilpos diuretikui kartais gali paskatinti kliniczą "pakilti kilimo ir tūpimo taku" skysčio pašalinimu ir sukelti kreatinino kiekio padidėjimą serume (tai reiškia blogesnę inkstų funkciją). Tai gali atsitikti dėl inkstų kraujo perfuzijos sumažėjimo. Taigi, diuretikų dozavimas turi rasti tinkamą pusiausvyrą tarp paciento palikimo "per sausas" ir "per šlapio".
- Galiausiai atminkite, kad kilpos diuretiko veiksmingumas priklauso nuo inkstų funkcijos ir jo gebėjimo gauti perteklinį skysčių. Taigi inkstai dažnai gali tapti silpna grandine. Tai yra, nepaisant stiprios diuretiko, jei inkstai veikia netinkamai, nepaisant agresyvių pastangų, skystis negali būti pašalintas iš organizmo.
- Ankstesnėje situacijoje gali prireikti invazinių terapijų, kurios gali išsivystyti, pvz., Vandens pherezės ar net dializės . Šios invazinės terapijos yra prieštaringos, o iki šiol pateikti įrodymai atnešė prieštaringų rezultatų. Taigi jokiu būdu jie nėra pirmoji šios būklės terapijos linija.
- Yra ir kitų vaistų, kurie dažnai yra bandomi (nors dar kartą nebūtinai yra standartiniai pirmosios eilės gydymo būdai), ir tai yra vadinamieji inotropai (kurie padidina širdies pompavimo jėgą), renino angiotenzino blokatoriai, taip pat eksperimentiniai vaistai, skirti kardiofakto sindromui Tolvaptanas.