Ligos pokyčiai LOPL, atsakingi už skirtingą simptomų pablogėjimą
LOPL yra obstrukcinė plaučių liga, kuriai būdingas oro srauto apribojimas, kuris nėra visiškai grįžtamas. Dėl ilgalaikio kvėpavimo takų dirgiklio poveikio, ligos procesas sukelia labai skirtingus, fiziologinius ir struktūrinius plaučių pokyčius, kurie yra susiję su skirtingu LOPL simptomų laipsniu. Pažiūrėkime keturis iš šių plaučių pokyčių.
Oro srauto ribojimas
Ilgalaikis kvėpavimo takų dirginančių medžiagų poveikis, pvz., Tabako dūmai ir oro tarša , sukelia kvėpavimo takų susipainiojimą ir uždegimą, užkertant kelią oro srautui į plaučius ir iš jų. Šis procesas, vadinamas oro srauto ribojimu, ilgainiui tampa vis blogesnis, ypač jei kenksmingų dirgiklių poveikis tęsiasi.
Oro srauto ribojimas tiesiogiai koreliuoja su plaučių funkcijos sumažėjimu, pastebėtu LOPL, matuojant spirometrija . Kuo didesnis oro srauto apribojimas, tuo mažesnis FEV1 ir FEV1 / FVC yra dvi reikšmės, ribojančios ribojančias ir obstrukcines plaučių ligas .
Oro gaudymas spąstais
Kvėpavimo takų obstrukcija sukelia vis daugiau ir daugiau oro patekimo į plaučius įkvėpimo metu. Panašiai kaip pernelyg pripūstas balionas, oro gaudymas spuogai sukelia plaučių hiperinfliaciją, o tai savo ruožtu apriboja oro kiekį, kurį žmogus gali įkvėpti. Kadangi sprogdinimas ore išlieka, į plaučius paliekamas oras po įprasto išsiveržimo ( funkcinis liekamasis pajėgumas ) padidėja, ypač pratimo metu.
Tai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios žmonės, sergantiems LOPT, treniruotės metu mažina kvėpavimą ir turi mažesnį gebėjimą toleruoti intensyvią veiklą.
Duomenų mainų anomalijos
Giliai plaučiuose atsiranda alveolių , mažų vynuogių tipo klasterių, kuriuose vyksta dujų mainai. Įkvepiamas oras yra deguonis; Išskleistame ore yra anglies dioksidas, kvėpavimo šaltinis.
Įprastomis aplinkybėmis deguonis įkvepiamas ir nukreipiamas į kvėpavimo takus į plaučius tol, kol jis pasiekia alveolius. Kartą alveoliuose jis išsklaidė į kraują, kur jis tekosi per kūną, kad maitintų visus gyvybiškai svarbius organus. Savo ruožtu anglies dioksidas, kurį kraujo krešeliai paėmė iš deguonies, skleidžiant atgal per alveolius, į plaučius ir iš kvėpavimo takų, kur jis galiausiai išsiurbtas kaip atliekos. Sveikoje plaučiuose deguonies ir anglies dioksido pasikeitimas yra subalansuotas; LOPL tai ne. Pakartotinas kenksmingų dirgiklių poveikis naikina alveolius, trukdo dujų mainams. Tai dažnai sukelia hipoksemiją ir hiperkapiją , kuri yra labai dažna LOPL. Kai liga progresuoja, dujų pasikeitimo pablogėjimas apskritai pasunkėja, dėl to pablogėja simptomai , atsiranda negalia ir sunki liga.
Perteklinė gleivių gamyba
Gripo perprodukcija prisideda prie kvėpavimo takų susiaurėjimo, kvėpavimo takų obstrukcijos, produktyvaus kosulio ir kvėpavimo sutrikimo, kuris būdingas LOPL. Ji taip pat atlieka svarbų vaidmenį plaučių bakterijų infekcijų dažnumui ir trukmei.
Gleivė yra lipni medžiaga, kurią gamina akmenligės ląstelės ir gleivinės liaukos.
Sveikoje plaučiuose didesni bronchų ląstelių ląstelės, mažėja, kai pasiekia mažesnius bronchioles. Juostinės liaukos apsiriboja didesniais kvėpavimo takais, tačiau vis mažiau išsivysto, nes kvėpavimo takai yra siaura, visiškai išnyksta bronchioliuose. Paprastai gleivės veikia saugiai, kad padėtų sutepti plaučius ir pašalintų svetimkūnių kvėpavimo takus. LOPL atveju, gleivių gamyba , daugiau ar mažiau, įjungiama pati.
Kai plaučiams nuolat veikia kvėpavimo takų dirginančios medžiagos, padidėja skilvelių ląstelių skaičius, o skilvelių liaukos padidėja. Todėl jie tampa tankesni mažesniuose kvėpavimo takuose, pranokdami šluoteles panašių blakstienos ląsteles, kurios padeda išvalyti gleives iš plaučių.
Kai gleivių gamyba patenka į pernelyg didelį judėjimą, o kvėpavimo takų klirensas sutrinka, gleivinės pradeda kauptis kvėpavimo takuose, sukuriant obstrukciją ir puoselėjant bakterijų dauginimąsi. Kai auga bakterijos, dažniausiai atsiranda bakterinė plaučių infekcija , o po to COPD paūmėjimas .
Ką tu gali padaryti?
Svarbiausias LOPL gydymo aspektas yra rūkymo nutraukimas . Rūkymas gali labai sulėtinti plaučių funkcijos mažėjimą , kuris tik pablogės, jei rūkymas tęsis.
Jei esate niekada nerūkęs , būtinai vengiama arba bent jau apriboti kvėpavimo takų dirgiklius. Tai apima pakartotinius dūmus , oro taršą ir griežtas chemines medžiagas darbo vietoje.
LOPL kasdieniniam valdymui taip pat svarbu užkirsti kelią LOPL paūmėjimui . Dauguma pacientų šiuo atveju nepakankamai įvertina savo vaidmenį, tačiau prevenciniai veiksmai padeda išvengti paūmėjimo pavojaus ir pacientų hospitalizavimo.
Jei dar neturite diagnozuoti LOPL ir yra simptomų, kreipkitės į savo gydytoją dėl spirometrijos testo . Ankstyvi LOPL diagnozė leidžia anksčiau gydyti ir daug geresnių rezultatų tiems, kurie vystosi.
Šaltiniai:
Pasaulinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos, valdymo ir prevencijos strategijos. Visuotinė obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva. Pataisyta 2011 m.
Towney, Toby J. ir Broadley, Kenneth J. Goblet Cell Hyperplasia, Airways Function and Leukocyte Infiltration po lėtinio lipopolisacharido ekspozicijos sąmoningose jūrų kiaulėse: Rolipramo ir deksametazono poveikis. JPET 302: 814-821, 2002.