Reumatoidinis artritas yra lėtinė uždegiminė liga, pasireiškianti progresuojančia sąnario pažeidimu, fiziniais apribojimais ir funkcine negalia . Kai pirmą kartą buvo diagnozuotas reumatoidinis artritas (1974 m., 19 m. Amžiaus) ir iš pradžių sužinojo apie mano gydymo galimybes, tikslas greitai tapo akivaizdus - kontroliuojant uždegimą, lėtą ligos progresavimą ir palengvinant skausmą bei kitus reumatoidinio artrito simptomus .
Skambėjo kaip tinkamas mano planas. Kaip naujagimio artrito pacientas, norėjau pradėti gydymą ir sustabdyti ligos procesą.
Aš sužinojau, kad taip pat buvo galimybė atleisti nuo ligos , dėl ko man labiau jaudinosi. Tuo metu aš visiškai nesuvokiau, kad netgi gydant artritas gali laipsniškai pablogėti. Susilpnėja sąnarių pažeidimai. Taip, tai tiesa. Net jei pacientas yra remissionas, kaip apibrėžta nustatytais kriterijais, jie vis tiek gali pasireikšti radiografine progresija (ty, visur blogėja sąnarių pažeidimas).
Gydymas pavirsta uždegimo kontrolei
Dešimtmečiais ligos modifikuojantys antireumatiniai vaistai (DMARDs), tokie kaip metotreksatas , plaquenilis ir sulfasalazinas , buvo naudojami lėtinėms ligoms gydyti arba reumatoidiniam artritui slopinti. 1998 m., Kai biologiniai vaistiniai preparatai ( Enbrel [etanerceptas] buvo prieinami), tikslai tapo konkretesni molekuliniu lygmeniu.
Ir dabar yra nauja strategija, kuri vadinama gydymu "Tikslinė terapija" .
Tikslinės "Tikslinės" tikslas - nustatyti gydymo strategiją, pagrįstą konkretaus paciento ligos aktyvumo lygiu. Tikslas yra pasiekti žemą ligos aktyvumo ar remisijos lygį per nustatytą laikotarpį - kiekvienas planas yra individualizuotas.
Įrašant jį į pačią paprasčiausią terminą, gydymo pakeitimai atliekami, jei nesilaikoma ligos veiklos tikslų. Kaip gerai "Treat to-Target" veiksmingai užkirstų kelią sąnario žalai, vis dar reikia pamatyti. Ligos veiklai taikomi gydymo būdai (pvz., Priešuždegiminiai gydymo būdai) neturi sąnarių pažeidimo prevencijos kryžminiuose plaukuose. Manoma, kad netgi po kontroliuojamo uždegimo, reumatoidiniu artritu sergantiems pacientams sinovijų audinio aktyvumas gali būti tarpinės krešulių ir kaulų sunaikinimo priežastimi. Norint geriau suprasti, pažvelkime į tai, kaip bendroji žala plinta ir progresuoja.
Suprasti, kaip atsiranda bendra žala
Junginio pažeidimas gali atsirasti per mėnesį nuo reumatoidinio artrito atsiradimo. Ankstyvas kremzlių praradimas ir kaulų erozijos yra susijusios su uždegiminių ląstelių populiacijų kaupimu sinovijos membranoje ir ragenos (sustingęs sinovijų audinys, kuris gali įsiskverbti į kaulą). Yra sinovijų sluoksnis, kuriame yra kelios makrofagų, T ląstelių, B ląstelių, dendritinių ląstelių ir polimorfonuklearinių leukocitų ląstelių populiacijos, taip pat sinovijų likučių sluoksnis, susidedantis iš makrofagų ir fibroblastų tipo sinoviocitų (sinovijų ląstelių).
Yra aktyvintų makrofagų ir sinoviocitų, kurie gali išskirti fermentus (proteinazes), dalyvaujančius audinio degradacijos procese, populiacijos.
Suprantama sinoviška veikla, būtent mechanizmai ir būdai, susiję su lygmeniu, kuriame yra audinių degraduojančių fermentų sekrecija, yra būtina, jei reikia kontroliuoti ar užkirsti kelią sąnarių pažeidimui. Pavyzdžiui, molekuliniame lygmenyje, kas sukelia fibroblastai tampa agresyvios ir kenksmingos?
Remiantis Kelley's Reumatologijos vadovėliais , proteinazės iš trijų šaltinių sunaikina reumatoidinio artrito kremzlę: sąnarių kremzlės paviršiai sunaikinami sinovijos skystyje esančiomis proteinazėmis; per tiesinį kontaktai tarp sąnarių kremzlių ir proteolitinių (ty galinčių suskaidyti baltymus) sinovijos ar pannus audinio arba abiejų; arba vidinis sunaikinimas (ty sunaikinimas iš vidaus) proteazėmis, gautomis iš chondrocytų.
Kaip mokslininkai dirba, kad surastų atsakymus, mes arčiau ir arčiau geresnių gydymo būdų - tikėdamiesi galiausiai rasti būdą, kaip užkirsti kelią sąnarių pažeidimams. Reumatoidinio artrito metu sąnarių pažeidimai gali pasireikšti lėtai ir nuosekliai. Vėlyvojo arba progresuojančio reumatoidinio artrito metu yra stipri koreliacija tarp jungtinio pažeidimo ir negalios rentgeno spindulių. Sumažėjęs sąnarių pažeidimas padėtų išsaugoti sąveikos funkciją.
Susilpnėjęs sąnarių osteoartrito pažeidimas yra šiek tiek kitoks. Mechaniškai sukeltas įvykis (pvz., Sužalojimas ar nusidėvėjimas) paprastai yra susijęs su kremzlės skilimo procesu. Uždegimas pasireiškia, bet daugeliu atvejų jis yra antrinis osteoartritas. IL-1 (interleukinas-1), citokinas , gali atlikti svarbų vaidmenį kremzlės degeneracijoje, susietoje su osteoartritu. Chondrocytai (ląstelės, rastos kremzlėje) sukelia didelį IL-1 kiekį ir sinovilinis uždegimas papildo IL-1 aktyvumą. Kol ankstyvuoju osteoartritu sinovija nepastebima reikšmingų uždegiminių pokyčių, chondrocytams padidėja fermentų gamyba, dėl kurių kraujo krešuliai sunaikinami. Tačiau atrodo, kad taip pat yra specifinis osteoartrito fenotipas, kuris taip pat egzistuoja, labiau erozinis osteoartrito tipas , būdingas sąnarių sunaikinimui, kurį lemia visų pirma uždegimas.
Šaltiniai:
Nepaisant sąveikos su reumatoidiniu artritu susikaupusio uždegimo, sąnarių žaizdos progresavimas: krešulių sužeidimo sinovijos fibroblasto aktyvumo vaidmuo. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. 2012 m. "Reumatinių ligų" leidimai; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Reumatoidinio artrito sąnarių pažeidimo patologija. Bresnihan B. Journal of Reumatology. 1999 m.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Ryšys tarp sąnarių pažeidimų ir negalios reumatoidiniu artritu. Reumatologija. 2000 m.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelio reumatologijos mokomoji knyga. Devintasis leidimas. I. tomai. 111-113 psl.